冬天北方地区温度较低，很多热带观赏鱼在快递运输途中都会因为无法耐受过低的温度而出现不同程度的机体损伤或者死亡，本贴就围绕这一问题，来探讨一下鱼类低温下的损伤死亡机制与营养层面上的应对措施。
㈠低温对鱼类的影响
①低温降低了鱼类的新陈代谢
根据“代谢反应一般为酶促反应”的原理，低温降低了鱼体内参与代谢反应的酶系统的功能活动，进而降低了新陈代谢的速率。
②低温影响了鱼类的中枢神经系统
温度对生物体的作用可能首先影响中枢神经系统。许多研究表明，温度的变化将影响AchE（乙酰胆碱酯酶–在神经传导中催化乙酰胆碱，使其水解为胆碱与乙酸的酶，在神经系统传递过程中起重要作用）的活性。热带鱼的脑AchE比“喜冷”鱼的脑AchE对热具有较大的稳定性和对冷的不稳定性。王祖熊等报道7℃以下鲮的脑AchE抑制到大约为55%时，鱼就接近死亡。等[1984]报道7C以下酸的脑AchE抑制到大约为55%时，鱼就接近死亡。桂远明发现
在越冬期间鱼脑AchE活性也随水温下降而降低，脑AchE抑制到大约46%以上时也出现休
克现象。Baldwin 和FHochachka在研究虹鳟的脑AchE 对温度的适应性时注意到其AchE可能有两种存在形式，长期生活在17C水温中，出现这种酶的“温暖”变异体，而生活王2℃水温中则出现这种酶的“寒冷”变异体，在较适温度（12℃）水中生活，可能两种形式同时存在，这说明：虹鳟的脑AchE变异体的Km值（Km值等于酶促反应速度达到最大反应速度一半时所对应的底物浓度）是由环境温度决定的。广温性鱼类（Mugit cephalus)中，AchE也是以改变其Km值来适应温度的变化，这类酶蛋白分子的构型在不同温度条件下是可变的，对温度的适应也就较广。由于遗传性能不同，鱼脑AchE的Km值的适应温度范围也不相同，这就导致不同种类的鱼AchE活性受温度影响的程度各不相同，有的随温度变化其活性变化甚微，有的变化则较大。
③低温改变了细胞膜的膜相
根据Lyons等[1970]“膜脂相变”学说，低温伤害首先是改变了细胞膜的膜相，膜脂从液晶相变为凝胶相，膜脂的脂肪酸链由无序排列到有序排列，膜上出现孔道或裂缝，使膜的透性增大，膜内可溶性物质如电解质等大量向膜外渗漏，破坏了细胞内外的离子平衡，同时膜结合酶的活化能增高，酶促反应速度失去平衡，代谢紊乱，有害物质（如自由基等）积累。当冷害达到膜脂发生降解时，则导致细胞死亡。Farkas的实验证实，鱼的脂肪酸代谢对体温降低的适应很敏感，这种脂质代谢变化的结果使得磷脂中长链不饱租脂肪酸（特别是DHA）的积累，由于长链不饱和脂肪酸主要影响膜的流动性，可以认为这种反应是膜流动性对于温度适应的表现。
④低温胁迫下的自由基伤害
生物呼吸产生氧自由基，它攻击不饱和脂肪酸产
生过氧化反应，生成脂过氧自田基（L0OO）L00可进一步引起另一个不饱和脂肪酸过氧化，引发不断循环的连锁反应，最终产物是丙二醛（MDA）。膜脂肪酸过氧化后，流动性降低，透性增大，离子泄漏，引起细胞膜伤害，甚至死亡。体内自由基还可攻击膜上的（Na，K）-AP酶，使蛋白巯基偶联，从而引起酶活性降低，影响膜的离子转运，造成机体损伤。可通过提高自由基清除能力来避免或减轻低温伤害。正常情况下，生物体依靠超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CATD、谷胱甘肽过氧化物酶（GP）等抗氧化酶和还原型抗坏血酸（AH2）、维生素E、类胡萝卜素等内源性清除剂来滤除过多的自由基，使自由基的产生和清除处于动态平衡状态。但在低温环境中，因酶活性的降低，会使自由基积累。
㈡低温损伤的营养应对
①通过补充抗氧自由基物质来来提高生物对自由基的清除能力或保护酶蛋白的巯基。这类物质主要有Ve,Vc,VA,虾青素等。
②通过补充EPA和DHA等高不饱和脂肪酸来改变生物膜的流动性。（比较复杂，这里不在赘述，有兴趣的鱼友可以加我微信私聊）
③通过补充特定氨基酸与抗氧化酶相应的微量元素来促进儿茶酚胺，5-羟色胺，和抗氧化酶等物质的分泌，从而提高体内各种激素与酶的水平来达到抗寒的目的。
④通过服用中草药来提高鱼的抗寒能力，很多中草药均具有直接抗氧化作用或能提高SOD、CAT、GP的酶活性，提高清除自由基效率。


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